Данная форма анемии возникает при дефиците витамина B12.

Причиной B12 – дефицитной анемия могут быть:

  • нарушение всасывания витамина B12;
  • снижение продукции внутреннего фактора (при атрофическом гастрите, удалении части желудка, токсическое повреждение слизистой желудка);
  • заболевания тонкой кишки (хронические энтериты, резекции кишки, целиакия, тропическая спру, синдром Имерслунд-Грэсбека);
  • нарушение функций поджелудочной железы (особенно выработки трипсина);
  • глистная инвазия (широкий лентец);
  • нарушение состава микрофлоры после резекции кишки;
  • нарушение поступления (вегетарианство);
  • нарушение транспорта (отсутствие транскобаламина-2);
  • утрата способности клеток костного мозга к делению, минуя митоз;
  • появление в костном мозге мегалобластов, мегалоцитов и макроцитов;
  • развития мегалобластного типа кроветворения;
  • нарушение синтеза жирных кислот;

Основными синдромами B12-дефицитной анемии являются:

  • анемический;
  • поражение желудочно-кишечного тракта;
  • неврологический;

Основными проявлениями  B12-дефицитной анемии являются:

  • одутловатое лицо с бледно-желтушным оттенком;
  • больные производят внешнее впечатление повышенной упитанности;
  • самочувствие долгое время может оставаться удовлетворительным;
  • возможно проявление субфибрилитета, иногда и высокой лихорадки;
  • различные проявления дискинезии (снижение аппетита, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, жжение языка);
  • язык малиновой окраски, сосочки сглажены, на кончике и краях воспаление;
  • поражение нервной системы (различные парестезии, мышечная слабость, ощущение отсутствия опоры под ногами);
  • возможно умеренное увеличение печени и селезенки, повышение непрямого билирубина;

Лабораторная диагностика B12-дефицитной анемии:

  • в общем анализе крови отмечается анемия, тромбоцитопения, лейкопения за счет гранулоцитов, уменьшение количества нейтрофилов, эозинофилов – относительный лимфоцитоз, изменения эритроцитов – появляются эритроциты большой овальной формы, с остатками ядер виде телец Жолли и колец Кэбота, увеличение цветного показателя выше 1.
  • в биохимическом анализе крови может отмечаться повышенное содержание непрямого билирубина;
  • при исследовании костного мозга отмечается появление «синего» костного мозга – соотношение между клетками миелоидного и эритроидного рядов становиться 1:3, вместо 3:1, характерно большое количество мегалобластов, отсутствие оксифильных форм;
  • исследование желудочно-кишечного тракта;
  • исследование кала на яйца гельминтов;

Лечение B12-дефицитной анемии:

  • препараты витамина B12-цианкобаламин по 200-500 мкг 1 раз в сутки (в тяжелых случаях по 2 раза в сутки) парентерально, оксикобаламин (лучше связывается с белками) по 500 мкг 1 раз в сутки или по 1 мг через день парентерально;
  • в случае фуникулярного миелоза количество вводимого витамина B12 увеличинвается до 1000 мкг в сутки с добавлением коферментной формы аденозилкобаламина 500 мкг ежедневно;
  • основной курс лечения 4-6 недель;
  • развитие ретикулоцитарного криза на 5-8й день лечения – увеличение числа ретикулоцитов до 20-30% (признак правильности лечения).
  • после основного курса проводится закрепляющий курс лечения  для восполнения депо витамина B12 – 1 раз в неделю вводится витамин B12 в течение 6-8 недель;
  • при неустраненной причине дефицита витамина B12 проводится профилактический курс лечения 15-20 инъекций витамина B12 в год;
  • препараты железа, фолиевой кислоты в лечении не исползуются;
  • проведение дегельминтизации: феносал 2 г на ночь и 2 г утром, экстракт мужского папоротника 4,0 – 6,0 на прием;
  • полноценное питание.

Профилактика B12 дефицитной анемии:

  • лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
  • своевременная дегельминтизация;
  • правильное полноценное питание.